彼らは、健康で、鋭く、エネルギーが豊富で、バランスがとれていて清潔である(彼らは解毒プロセスにおいて大きな役割を果たす)と考えられている強力なビタミンです。. - 推奨されているサプリメントについては、このポストの下にスクロールしてください。 ビタミンB群は、重金属、ヒスタミン、細菌性毒素などの不要な化学物質を効果的に肝臓で解毒するために不可欠です。これらの毒素は、免疫や神経学の課題の根幹にあります. さらに、B複合体ビタミンは、他のほとんどの栄養素よりも劇的な気分上昇効果を示します! このビタミンの複合体は、神経機能および神経細胞代謝にとって重要であり、最適な神経伝達物質レベルを生成する. 以下は、あなたのデイリープロトコルに含まれる重要なBビタミンのいくつかの簡単な概要です. 他のすべてのビタミンB群と同様に、フェーズIの解毒を活性化します。ここで異物は最初に排泄の中間体に分解されます. バランスのとれたレベルのチアミンは、落ち着き、澄んだ頭とエネルギーを感じることもできます. 食物源:野菜、全粒粉、ナッツ、種子、豆類、海藻 最適日用量:25〜50mgリボフラビン(B2) ビタミンB2の欠乏は、細菌毒素を排除する肝臓の解毒経路を阻害する. B2は、必須の脂肪酸代謝にも必要であり、特定の神経細胞におけるエネルギー産生を改善する. 食物源:全粒粉、マメ科植物、緑葉植物、家禽、魚、海藻 最適日用量:25〜50mgナイアシン(B3) B1と同様に、B3は第I相の解毒を誘発する. 身体はトリプトファン(セロトニン産生の前駆体であるアミノ酸)を使用してナイアシンを産生するため、セロトニンレベルに間接的な影響を及ぼします.
葉酸 エストロゲン セロトニン トリプトファン ニコチン酸食物源:肝臓、ピーナッツ、ゴマ、ヒマワリの種、玄米、全粒、大麦、アーモンド、海藻. パントテン酸(B5) パントテン酸は、第I相および第II相の解毒、およびより具体的には、炎症性物質の除去. 副腎ホルモンの生成に重要な役割を果たし、極度のストレスに対処するためには不可欠です. エストロゲンおよびプロゲステロンなどのすべてのステロイドホルモンは、系内の十分なB5のみで産生される. 食物源:アボカド、キノコ、肝臓、大豆、バナナ、コラードグリーン、ヒマワリの種、レンズイル、ブロッコリー、玄米、卵. ピリドキシン(B6) 十分なレベルのB6は、脂肪および胆汁の肝臓への適切な流れを促進することによって、肝機能を最適に維持する. また、ピリドキシンは、すべてのビタミンB群の最も劇的な気分上昇作用の1つを有することにも留意されたい. エストロゲン、プロゲステロン、テストステロンに結合し、過剰量のステロイドホルモンを解毒し、ホルモン関連癌のリスクを軽減します. 最適日用量:25mg〜50mg、100mg /日を超えないコバラミン(B12) B12は、重金属およびヒスタミンを解毒する肝臓解毒経路の活性化にとって重要な因子である. 我々の集団の70%がMTHFR変異を有するので、メチル化形態(メチルコバラミン)でB12を推奨する. 食物源:動物性タンパク質(特に肝臓)、魚介類、卵、チーズ、テンペー、海菜、醸造酵母、青緑色藻類、クロレラ、海草、蜂花粉. 最適日用量:50〜100mcgの葉酸塩(B9) 葉酸塩は、いくつかの解毒経路の必要な誘導物質である. それはホモシステインを分解します。ホモシステインは、適切に変換されなければ、肝臓によって産生される毒性および炎症性の薬剤です. 葉酸がACTHを低下させることを示す研究があり、これは副腎ホルモンであり、血圧を上昇させる.葉酸 エストロゲン セロトニン トリプトファン ナッツ妊娠中の女性のために、システムの葉酸塩は、神経管欠損およびその結果生じる脳および神経系の損傷を予防するのに役立つでしょう. 最適日用量:400〜800mcg 一部の人々のために、特に枯渇したとき、食べ物から必要なビタミンBをすべて得るのは難しい. 私たちのホルモンバランスNutritionals Bマキシムスは、その代謝的に活性な形でキーBビタミンと配合された完全なB複合体です. このBビタミンの活性型は、特にMTHFR遺伝子欠損(メチコバラミン)を有する患者にとって、それらを変換することなく容易にそれらを使用することを可能にする。. 私は多くのサプリメントを取ることはありませんが、B Maximusは私の毎日の議定書の一部です. 実践的なヒント:ビタミンBを午前中に摂取すると、刺激を受け、夜間に覚醒すると目を覚ますことができます. 私はそれを難しい方法で学んだ! 食品からビタミンBを得るには?私の料理本でホルモンバランスをとる方法を学ぶホルモンバランスのための料理. エド・バウマン、バーマン・カレッジ、完全自然医学ガイド、女性の健康、土ダラム・カウルス、ND.
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(B1)Diatary出典:豚肉、全粒粉、強化穀類、豆類チアミン(B1)欠乏症はBeriberi(B1)の原因となります。. 12mgThiamin(B1)B2 NameRiboflavin機能:metabolismRiboflavinのコエンザイム(B2)栄養出典:ミルク/乳製品、濃縮粒、meatRiboflavin(B2)欠乏症:口角の亀裂、lightRiboflavin(B2)RDAまたはAI = 1に対する感度. 3 mgRiboflavin(B2)B3 NameNiacin、ニコチン酸、ニコチン酸アミド機能:のコエンザイムeneergy metabolismNiacin(B3)栄養出典:タンパク質食品、濃縮粒、tryptophanNiacin(B3)から作ら欠乏症:ペラグラ:下痢、認知症、皮膚炎、deathNiacin(B3) (B3)RDAまたはAI = 14-16mgNiacin(B3)機能:DNA合成に関与するコエンザイムは機能するためにはB12が必要栄養源:豊かな穀物、野菜、豆類栄養素欠乏症症状:障害細胞分裂、巨赤芽球性貧血、神経管欠損(乳児の)葉酸毒性症状:マスクB12欠乏symptomsFolate RDAまたはAIが= 400 microgramsFolate B12 NameCyanoco Balamin機能:葉酸代謝の補酵素、神経の周りにシースを保持し、新しいセルsynthesisCyanoco Balamin(B12)食事出典:動物のみの食品、強化された朝食用シリアルシアノコ・バラミン(B12)欠乏症:IFは悪性貧血、大巨細胞子とりわけ、貧しい神経functionCyanoco Balamin(B12)B6 NamePyridoxal機能:肉、ジャガイモ、bananasPyridoxal(B6)欠乏の症状:発疹、うろこ状の皮膚、うつ病、アミノ酸代謝、脂肪代謝は、赤血球cellsPyridoxal(B6)栄養ソースのヘモグロビンを作ります混乱、貧血ピリドキサール(B6)毒性症状:神経損傷ピリドキサール(B6)RDAまたはAI = 1. 4 microgramsCyanoco Balamin(B12)ビタミンA Nameretinol機能:、ビジョンを促進し、細胞分裂を促進し、精子と胎児の発育をsuportsは、抗酸化、免疫システムをサポートし、growthVitamin A栄養出典促進:肝臓、強化牛乳、cheeseVitamin AプロビタミンA nameBetaカロチン食事を出典:ホウレンソウ、サツマイモ、ニンジンベータカロチン欠乏症状:夜盲症、角膜乾燥、角化、貧弱な成長、免疫不全ビタミンA毒性症状:胎児の奇形、肝不全、骨折.
ビタミンA RDAまたはAI =女性の場合700マイクログラム、男性の場合900マイクログラムビタミンAビタミンD名前コレカルシフェロール機能:血中カルシウム濃度を促進し、多くの標的組織ビタミンD食物源:(動物性食品のみ)牛乳、卵黄、肝臓、日光暴露ビタミンD欠乏:小児のくる病、成人の骨軟化症ビタミンD毒性:軟部組織のカルシウム沈着、腎臓損傷ビタミンD RDAまたはAI = 5-15マイクログラム(200-600IU)ビタミンDビタミンEネクタコールトロール機能:ビタミンAおよび不飽和脂肪酸、ビタミンE欠乏症:神経変性、赤血球の破壊ビタミンE毒性:出血ビタミンE RDAまたはAI = 22ビタミンE食物源:植物油、ナッツおよび種子、全粒ビタミンE欠乏:天然のIU、合成の33 IUビタミンEビタミンK名前:フェニルキナキノン、メナキノン機能:血液凝固、カルシウムなどのミネラルに結合する骨タンパク質の合成ビタミN K食物源:GI細菌、緑葉野菜、キャベツ、milkVitamin K欠乏症:出血、骨格weaknessVitamin K毒性:薬を抗凝固中の還元効果、黄疸、赤血球breakingVitamin K RDAまたはAI = 90-120 microgramsVitamin K機能:構造骨、歯の. 血中の筋収縮、神経伝達、血液凝固、血圧調節カルチウム食餌源:牛乳/乳製品、豆乳、ブロッコリー、強化オレンジジュース、骨付き魚カルシウム欠乏症:骨粗鬆症、リケッツカルシウム機能:骨および歯の構造、主要なバッファーDNAとRNAの一部、代謝の役割、リン脂質リン酸塩食物源:ソフトドリンク、動物性タンパク質、豆類、乳製品、魚類リンの毒性:ソフトドリンクから:カルシウム吸収を減少させるリン機能:骨の成分、酵素、ATP代謝、筋肉収縮、血液凝固を阻害し、歯の運搬を防ぐ、高血圧を防ぐマグネシウム食物源:暗緑色食品、豆類、全粒粉、ナッツ、チョコレートマグネシウム欠乏症:筋肉痛、筋肉痛、貧しい心機能マグネシウム機能:バランス、神経伝達、筋収縮、高血圧のリスク上昇ナトリウムDi摂取量の75%、食塩、調味料、ソース、スープナトリウム欠乏症:筋肉痙攣ナトリウム機能:体細胞の主な陽イオン、体液/電解質バランス、神経伝達、筋肉収縮カリウム食物源:新鮮な果物/野菜、肉/牛乳/全粒粉カリウム欠乏:筋肉衰弱カリウム機能:体細胞外の主要アニオン、体液/電解質バランス、胃内塩酸塩塩化物食物源:食塩、加工食品、野菜の機能:タンパク質の架橋、 、酸/バースバランス硫黄食餌源:食物を含むすべてのタンパク質硫黄機能:代謝率を調節する甲状腺ホルモンの成分. ヨウ素(微量鉱物)欠乏症:甲状腺腫(甲状腺腫大)、クレチニズム(赤ちゃんに不可逆的な遅延を引き起こす母親の欠乏症). ヨウ素(微量ミネラル)食物源:ヨウ素化塩、魚介類、海洋ミスト(世界の主要供給源)ヨウ素(微量ミネラル)機能:酸素アイアン(微量ミネラル)を運び去るヘモグロビンとミオグロビンの一部鉄の形態:植物/動物の食物で吸収されにくい非鉄の形態鉄の形態:動物に認められ、鉄の他の形態よりもよく吸収される. 鉄(微量鉱物)紅茶、コーヒー、カルシウムに含まれるタンニン酸によって吸収が減少するアイロン(微量ミネラル)欠乏症:貧血→低ヘモグロビン濃度アイアン(微量ミネラル)毒性:血色素症. 鉄(微量ミネラル)食物源:肉、魚、豊かな穀物/穀物、緑色の葉っぱの野菜アイロン(微量ミネラル)機能:多くの酵素、インスリン、DNA / RNA、免疫系、ビタミンAの輸入、味覚、創傷治癒、および精子発生. 亜鉛、微量ミネラル)食物源:貝類、肉類、鶏肉、肝臓、全粒粉亜鉛(微量ミネラル)亜鉛欠乏症:成長遅延、性成熟停止、免疫機能障害、脳機能、甲状腺、味覚、創傷治癒、ビタミンAZinc )機能:抗酸化物質として働き、甲状腺ホルモンを活性化させるセレニウム(微量ミネラル)欠乏症:心臓病のリスクを増加させる可能性がありますセレニウム(微量ミネラル)食物源:肉およびその他の動物製品、全粒セレン(微量ミネラル)機能: (微量ミネラル)フッ化物(微量ミネラル)フッ化物(微量ミネラル)食物源:飲料水(米国の75%がこれにアクセスできる)フッ化物(微量ミネラル)機能:グルコースを細胞に取り込むためのインスリン関連クロム(微量ミネラル)食物源:肉、卵黄、全粒粉、植物油、ナッツクロミウm(微量ミネラル)機能:ヘモグロビンの形成を助け、コラーゲン合成を助け、多くの抗酸化酵素で働く.
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それにもかかわらず、私たちが人間の身体に必要不可欠な成分を単に考慮すれば、ペーガン・ダイエットは、ベーガンとパレオ・ダイエットの両方の世界のベストをブレンドしたすべての箱をチェックします。. ペーガンダイエットとは何ですか? Pegan(Paleo + Vegan)食は擬態語のように聞こえるかもしれませんが、. 代わりに、オリーブの枝は、2つの一見全く違う食べる精神(PaleoとVegan)の間のギャップを橋渡ししています。. 実際の食べ物を食べるという原則に基づいて、Pegan食は、PaleoとVeganの食べ物の世界の多くの人々が作り出す道徳的なアイデンティティ、ステレオタイプ、食べ物のルールを取り除き、. 新鮮な野菜(あなたの食卓の主な星)のトーン抗炎症性脂肪と油生ナッツと種子いくつかの新鮮な果物と澱粉質の根と塊茎持続的に育てられたタンパク質Peganダイエットは、現代の「Halo Top」アイスクリームと「シック・フィル」のドライブスルー時代には生きていますが、人体の不可欠な食事ニーズは、時間の始まり以来、本当に変化していないことを認識しています. 植物はいつも水、太陽光、そして豊かな土壌が生き残るために必要なのと同じように、フェラーリのようにタンクにはプレミアムガソリンが必要です。人体は繁栄のために4つの主な栄養素を必要とします(生長+生存)。 、すべて最高のビタミンとミネラルが詰まっている. Pegan Diet Foodsこれらの多量栄養素または食品群、最も重要ではない最も主要な食品のどれが最良のソースですか?炭水化物(あなたのプレートの1/2〜2/3部分) - 濃い緑色の緑、ブロッコリー、カリフラワー、ブリュッセルの芽、スクワッシュ、アスパラガス、緑豆、サツマイモ、パルプス、ニンジン、ビート、プランテイン、新鮮な果物可能な限り、特に汚いダース). たんぱく質(皿の1/4〜1/3) - 有機栽培、牧草飼育、野菜飼育、鶏肉、魚、牛肉、卵、ブイヨン、臓器肉. ココナッツオイル、ギー、アボカド、ココナッツバター、エキストラバージンオリーブオイル、アボカドオイル、生の牧草を原料とする全脂肪乳製品(ヨーグルト、ケフィアのような乳製品が許容される場合) 、および牧草を与えたバター)、生の(浸した)ナッツおよび種子. 真剣に、動物のタンパク質さえも! - はい、動物性タンパク質の完全なタンパク質源でさえ、調味料サイズの部分(1日当たり少なくとも1〜2回の食事の平均ペーガンプレートの約1/4〜1/3、3でない場合). Paleoの人々は、ステーキ、ベーコン、卵を持って来ると言う!右?ビーガンの人々は、肉はガンを引き起こし、私は重く感じさせ、動物を傷つけると言います。 Cモン、本当に2人が目で見ることができますか?ペーガンの食事は、これらのことのどちらも説いていない. 代わりに、正しいと誰が間違っているかについて議論をやめ、人体の健康と科学を見ます. あなたの個人的な強みを発見するためのキャラクターの強さの評価と同様に、それはあなたの最高の人生を感じ、見て、動かし、生きるために、人間がビーガンとパレオ両方の賛否を最大限に引き出すことを奨励します. ビーガン・ダイエット・プロス・カラフル - ビーガンの食事哲学の第一の基礎は野菜に基づいています.
膠原蛋白 空腹 オレンジジュース オリーブオイル わきがトフルキー、5フルーツスムージーボウル、ビーガンドーナッツが出る前に、暗緑色の緑、サツマイモ、ブロッコリー、カリフラワー、アスパラガス、ナス、ニンジン、ビート、パルプニップ、ハーブ、ニラ、ブリュッセルの芽、. 栄養価の高い全身食品 - 伝統的なビーガンの食事は、標準アメリカンダイエットをカットし、実際の栄養価の高い(本物の)食物でダイエットをすることの重要性を認識しています. アボカドのトースト、缶詰の豆、エイミーの冷凍夕食、ビーガンタマレス、グラノーラだけでなく、野菜、オリーブオイル、アボカドオイル、オリーブ、ココナッツなどの健康的な食べ物、そして適度な量の浸した、発芽したナッツ、種子豆. 伝統的なビーガンの食生活は、現代のGMO、ホルモン、抗生物質、農薬を含む農法を熱望しており、農家を支援し、食べ物を食べ、地球につなぐことを目指しています. それについて何が悪いですか? Paleo Diet Pros Balanced - Paleoダイエットはバランスのとれた栄養を摂取し、タンパク質、炭水化物、脂肪を摂取するだけで、体が繁栄する必要があります. 栄養価の高い全食品 - ビーガンのように、Paleoは本当の、栄養価の高い全食品. Paleoピザ、パンケーキ、クッキー、クラッカー、フライドポテト、チップスが登場する以前は、実際の. サステナビリティ - 地元の農家と持続可能な農業をサポートします!パレオは泣き叫ぶ. - 牧草地、牧草地、有機動物肉、さらには牧草飼育された生乳でさえも、有機、GMOフリー製品;非水素化、非工業用油脂. シンプル - あなたは本当の食べ物を食べるよりずっと簡単になることはできません. 肉および魚、ナッツおよび種子、野菜、いくつかのでんぷん、少しの果物、砂糖、多くの水. 選択肢のハーブとスパイスで味付けし、ブンダン・ブーイング、ブーダ・ブーム、ディナーを提供.膠原蛋白 空腹 オレンジジュース オリーブオイル ネダン標準的なアメリカの食事、Paleoの食べ物はすべてのあなたの体のための最高のアプローチを見つけることです、その高級炭水化物、他の高脂肪、および他の、間のどこか. Paleoは、あなたが調理して念入りに食べるならば、抗炎症成分を用いて、ほとんどすべての古いステープルのお気に入りに代わるものを持っています. いくつかの人々は楽しい食べ物だけで新しいPaleoダイエット(またはそのためのビーガンダイエット)を構築することの障害に遭遇しますが、野菜、健康な脂肪および栄養素を重視してPaleoピザ、パンケーキ、持続可能なタンパク質.ビーガン・ダイエット・コンセント低野菜摂取 - 野菜・野菜を控えめにした野菜や野菜を控えめに食べる人々のビーガンとベジタリアンは、. 翻訳:着色料、抗酸化剤、ビタミン、ミネラル豊富な食品はありません(アメリカ人10人に1人だけが野菜の推奨数をCDC、2017で食べます). 大豆消費 - 大豆はベジタリアンおよびビーガンの食事に不可欠なタンパク質源と考えられていますが、店舗で販売されるほとんどの形態は、現実の発酵型の高度に加工された(読まれた人工の). 大豆は、体内で産生するエストロゲンと構造的に類似している植物エストロゲン(植物成分)を含んでいます. 植物エストロゲン植物は、私たちの体内のエストロゲンレベルを他の性ホルモンと比較して変化させ、ホルモンのバランスを崩し、エストロゲン産生を減少させ、アンドロゲンの増加を招くことにより、自分自身のホルモンに影響を与える可能性があります。癌および炎症. 大豆はまた、その殻上のフィチン酸塩およびレクチンのおかげで、他の栄養素の吸収を阻害する. 世界中の文化が何世紀にもわたって副作用のない大豆を消費し続けてきたと主張しているかもしれないが、今日の農業は遺伝子組み換え作物で最も頻繁に行われており、通常は内分泌かく乱作用のある農薬. 加工食品 - 標準的なアメリカの食事は、シードオイル、砂糖、精製粉、トウモロコシ、添加物、穀物など、ビーガンの運賃に引き継がれています. これらの食品は、工業化された世界の人々によって毎日消費される総カロリーの50%以上を占めています. 考えてみましょう:豆腐、セイタン、冷凍ディナー、小麦シン、カシクランク、プレッツェル、エネルギーバー、オートミール、アイスクリームバー、ラーメンなど. 膠原蛋白 空腹 オレンジジュース オリーブオイル 料彼らは栄養素をほとんど完全に欠いているだけでなく、私たちの体(および腸内細菌)はピーク時に機能する必要がありますが、過剰に消費されると体重増加、炎症、腸機能障害を促進し、の. 成分を確認してください:二酸化炭素が何であるか、または他の化学物質を知らない場合、あなたの体は. スウィーツ&トリート - ビーガンパンケーキ、ビーガンカップケーキ、ビーガンクッキー、ビーガンアイスクリーム、ビーガンチョコレート、ビーガン_____(記入欄). ビタミンや亜鉛の欠乏 - ビーガンやベジタリアンの食生活をよく感じる約3〜5年後、壁の疲労、鼓脹、乾燥肌、脳霧、皮膚の痛み、アレルギー、頭痛、遅い代謝. そして多くの場合、血液パネルや他の実験室検査では、これらの症状は欠乏症に関連していることが明らかになっています。特に、ビタミンB12とジンク2の欠点は、ビーガンとベジタリアンの食事に欠けています。. 実際、すべてのビーガンとベジタリアンの50%以上がこれらのいずれかまたは両方を欠いています. B12はエネルギービタミンとしても知られており、すべての物質の代謝に重要な役割を果たしています. 亜鉛は、あなたの代謝を制御するだけでなく、あなたの腸内張りを強く消化し、先端頂部の形状に保つ責任があります. これらの2つの基礎物質がなければ、健康、エネルギー、免疫、皮膚の健康、代謝および消化の基礎における穴または漏れが起こる. これらの2種類のビタミンやミネラルは、豆やほうれん草のような植物ソースで見つけることができますが、ビタミンやミネラルに結合する抗栄養素成分のため、動物性タンパク質ほど吸収されず、消化しにくい. 血糖不均衡 - 主な燃料源が炭水化物であるため、アサイフルーツボウル、フルーツジュース、スムージー、穀物ベースの食事、バー、シェイク、フルーツ、低脂肪摂取の安定した食事は、. 食べ物は本質的に悪いものではありませんが、私たちがバランスから離れて左右に大きく傾いていると、不均衡が発生する可能性があります. 空腹時の怒り、低エネルギー、砂糖やカフェインの渇望、機能するコーヒーへの依存、飽くなき食欲、夜間の有線と疲れ、食事前の震えや頭痛、頭痛などの血糖不均衡症状. 便秘と鼓脹 - ガス、膨満感と便秘何を与えるか?私は健康的な食事をしています!あなたは泣いている. 穀物、豆、およびナッツはすべて、抗栄養素と呼ばれる物質、特にレクチンおよびフィチン酸塩.膠原蛋白 空腹 オレンジジュース オリーブオイル レシピこれらの成分は植物や穀物が天候や野生の捕食者を生き延びさせるのに役立ちますが、多量に消費されると、腸内層に大混乱を招きます. あなたがピンボールマシンからピンボールを飲み込むとどうなるか想像してみてください。それはあなたの腸の周りでpingします. さらに、ビーガンやベジタリアンの食事はしばしばB-ビタミンに欠けているので、亜鉛とアミノ酸(タンパク質に見られる)、腸の透過性(漏れのある腸)、IBSの症状と低い胃酸の産生が一般的です. 貧弱な解毒、脂肪肝および胆嚢機能障害 - 低脂肪食は、胆嚢および肝機能障害を引き起こし、消化および解毒経路を阻害する可能性があります. あなたの胆嚢は、肝臓から作られた胆汁を貯蔵する器官です(胆汁は脂肪を消化するのに役立つ液体です). 健康な脂肪を食事と共に食べると、胆嚢は貯蔵された胆汁を放出して脂肪を分解し、他の脂肪消化酵素が自分の仕事をすることができるようにします. あなたがココナッツオイル、脂肪魚、アボカド、ギフ、オリーブオイルのような健康な脂肪をたくさん食べると、あなたの胆嚢がかなり頻繁に空になります. しかし、あなたの食事が主に小麦、米、豆、ナッツ、およびトウモロコシであり、他の脂肪源をほとんど含まない場合はどうなりますか?残念ながら、胆汁は胆嚢の周りに座ってますます集中して成長しています. 最終的には、コレステロールやその他の物質が収集され始め、痛みを伴う胆石を形成することがあります。また、毒性、低エネルギー、消化器系の障害の危険性があります. Paleo Diet Cons低野菜摂取量 - ビーガン摂取と同様、Paleo摂取量ははるかに良い. 卵とベーコン、七面鳥やロメインレタスの七面鳥の包み、そしていくつかのブロッコリーやブリュッセルの芽が野菜の底面に残っている. 従来の肉は、いくつかの研究において炎症および疾患に関連するタンパク質のタイプである. 我々は動物が食べるものを食べ、私たちの動物が標準的なアメリカの食生活と同等のラットの糞と食べ物を食べれば、Kibbles&Bitsも食べる. さらに、多くの従来の肉製造方法は、動物の成長を促進し、生産時間を短縮するために抗生物質およびホルモンを使用する. 抗生物質は、腸内微生物叢破壊の変化に関連しており、炎症および疾患のリスク上昇につながる. 皮肉なことに、肉食動物(抗生物質、穀類)を肥育させる同じ薬剤がまた、ヒトにおいても体重増加を引き起こすとは決して考えない.膠原蛋白 空腹 オレンジジュース オリーブオイル ヒカリエ合成ホルモンは結腸癌および乳癌を含む炎症ならびにインスリン抵抗性(血糖不均衡)を伴う. 政府は動物生産の両方の方法が安全であると主張しているかもしれないが、他の多くの国々は、肉生産におけるこのような慣行を潜在的にもう一つの理由で示唆している. たとえあなたのタンパク質源が天然またはホルモンを含まないと言われても、あなたが聞くすべてを信じてはいけません. 自然という言葉は、一度に肉、または他の食物源(トロピカーナオレンジジュース、小麦のパンなど)が自然だったことを意味する規制されていない用語です. 結局のところ、Paleoバー、シェイク、ジャーキー、クラッカー、そしてチップは実際には、食品全体に取って代わり、Paleo. 結果?加工食品のダイエットは栄養不足と低エネルギーにつながるだけでなく、消化器系疾患の舞台にもなります. 野菜、生鮮果物、水などの十分な水分を含まない食品でナッツ、クラッカー、チップ、バー、ジャーキーなどの乾燥した食品は消化器系を乾燥させ、. アイデンティティ - Paleoはあなたの名前ではありませんが、どのような食事と同様に、それはアイデンティティ(道徳が付いている). あなたのおばあちゃんが作ったチョコレートチップクッキーを試したり、あなたの寿司と共に米を食べたいですか?あなたが罪悪感を感じたい場合にのみ! Paleoのアイデンティティは、時には自分の人生を引き継いでいます。あなたが特定の食べ物を食べるときの気分にかかわらず、ラベルがPaleoと言うと、. スウィート&トリート - パレオ・パンケーキ、パレオ・カップケーキ、パレオ・クッキー、パレオ・アイスクリーム、パレオ・チョコレート、Paleo _____(記入欄). ナットガット - ナッツとシードは、ほとんどのPaleo(およびVegan)ダイエットのための重要な要素です. アーモンドバター、サンバター、アーモンド、ピスタチオ、カシューバター、トレイルミックス、アーモンド粉パン、アーモンド粉ピザクラスト、アーモンド粉クラッカー、およびそれらの間のすべて. 私はなぜ私が肥大しているのか、気分が悪いのか、いつも便秘になっているのかは分かりません。#saidManyNutAddicts.膠原蛋白 空腹 オレンジジュース オリーブオイル ヒカリエハローナッツガット!ナッツは、穀類や豆のように、レクチンやフィターゼを外殻で消化するのが難しい(野生の捕食者や天候から保護するため). 頻繁に大量に摂取すると(大さじ1杯または2杯のナッツバター、または大部分の人にとってはナッツの閉じた一握りのものなど)、問題を引き起こす可能性があります. 事故によるダイエット - 十分食べていますか?人がPaleoに行くとき、彼らの標準的なアメリカの食事の多くの古いステープルは彼らが食べていたカロリーとエネルギーの濃い食べ物の多くを行うようにブーツを得る. パン、穀物、パスタ、チーズ、栄養素を提供していないかもしれない他の食品を切り取ったときに、食べ過ぎの罠に陥るのは簡単ですが、より多くのエネルギー. 十分な健康な脂肪と持続可能なタンパク質の中程度の部分を行うことができます澱粉質の塊茎や根菜などの栄養素やエネルギーの豊富な食品のソースでこれらの食品を置き換えることは簡単ではありません. 結果?空腹感、食欲不振、無月経、望ましくない体重増加や代謝の減退、Paleoのような気分は完全に機能していません。 Coffee Gone Water - コーヒーは、Paleoコミュニティの一部の人にとっては水のようなものです。特に、Bulletproofコーヒーやバターコーヒー. 誰がジョーのカップで一日を始めることができるときに朝食を作るのに時間を費やす必要があるのですか?問題?一日のうち少なくとも1/3の栄養素が欠けている(緑はどこにあるの?). もちろん、血糖値、インシュリン、エネルギー、コルチゾールホルモンのレベルを調整して機能するか、正常に感じるためにコーヒーを逃がす(そして必要とする)カフェイン依存症に陥る人は多いです. あなたはそれを持っていないときはどうなりますか?あなた自身のようなエネルギー、頭痛、眠気や疲労、ジムや仕事、脳霧などのように感じない. おなかのトラブル - ちょうど、食べ物が健康であるということは、あなたの体のために今健康であることを意味しない. 以前の標準的なアメリカの食生活を回復している間、多くの人々は彼らの腸の健康状態が回復していることを発見しています. 彼らが健康的な食事をしているにもかかわらず、鼓腸、便秘、ガスは依然として標準的です。何を与えるか?彼らは泣く. 細菌の過剰増殖、SIBO、細菌不均衡(Dysbiosis)、漏出腸、食物不耐性、寄生虫、真菌および/または酵母感染のような潜在的な腸の問題がある場合、Paleoダイエットは本当の食餌療法ですが、おそらく究極の治療法ではないでしょう.膠原蛋白 空腹 オレンジジュース オリーブオイル ヒカリエFODMAPS、ナイトシェード(トマト、ナス、ピーマン、チリパウダーなど)などの食物を魅了する炎症性または病原性のある種の細菌に耐えられないことが発見されていることがよくあります。. (卵白、ナッツ、貝類、乳製品)、ヒスタミン食品(酢、発酵食品、硬化肉、チーズ、柑橘類、アボカド、ナッツ、燻製魚). いいえ、あなたはこれらすべてに敏感ではありませんでしたが、Paleoダイエットは常に腸の問題を考慮に入れません. ダイエットボトムラインダイエットや栄養に関しては、あなたが従うルールやガイドラインに適合する方法はありませんが、必要なものを体に尋ねれば、それが発達するためにはチャンスがあります)、それはバランスを崩すだろう!ペーガンの食事の哲学はまさにそれです. Peganは、PaleoとVeganの両極端の短所を否定することを目指していますが、各食事哲学がテーブルにもたらす恩恵を活用しています. とりわけ、ペーガンの食生活は、実際には全く食べ物ではありません。少なくとも、現代の食生活では、減量、脂肪の喪失、制限的な焦点. 代わりに、Peganダイエットは、ラテン語のダイエットの真の意味を支えます。これは、生き方. Peganは、人間があらゆるラベル、PaleoとVeganのカップケーキ、Instagramとダイエットの本の前に食べるのに使った人生の道を表している. ビーガン、パレオ、ペーガン、または私のお気に入りのどれか、「食べ物を食べるだけ」があなたのために適切かどうかを検討するときに、自分自身に尋ねる2つの主な質問は何ですか?私の体はどのように感じますか?私自身の肌で経験している不均衡と栄養不足の徴候と症状は何ですか?ホルモンの不均衡、疲労、鼓脹、便秘、脆い爪または髪など. これらの質問の両方の答えは、以前のダイハードパレオやビーガンの方法で失われている可能性のある必須栄養素を決定する際に役立ちます。本当の食べ物のバランスだけを食べる. ペーガンの食事プランペーガンを食べることの日は、あなたのためにどうなるでしょうか?試してみましょう7!これらの4つのことを覚えておいてください:あなたの野菜スーパースターの周りにあなたのプレートを作りなさい健康な脂肪の1-2サービングを加えなさいMOSTの食事でタンパク質の少なくとも調味料サイズの部分を加えなさい炎症性の食べ物をできるだけ避けてください(ほとんどの穀物、ココナツオイルのほうれん草、キノコ、黄色のスカッシュを含む朝食ビーガンスクランブル(1-2牧草地の卵または卵黄)朝食昼食コラードマグロとアボカドオイルのマヨネーズを使ったグリーンラップレインボーニンジンフライディナーバターナッツスカッシュ+ココナッツミルクスープ(油揚げ&ビネガー)2日目朝食チアシード+コラーゲンタンパク質バナナプディングランチ黒豆1-2枚スライス有機七面鳥アボカドオイルを添えたローストしたズッキーニ&イエロースカッシュディナーハーブケーキサーモンカリフラワーライスサワードレインボーシャードデイ3朝食グリーンスムージー(ココナッツミルク、牧草ビーフタンパク、1/2バナナ、アボカド1/2)L unch Berrylicious Salad(緑茶+シュリンプチキン+イチゴ+ココナッツバター+ピーカン)夕食鶏の太もも炒めブリュッセルスプラウトオリーブオイルを使った日本のサトウキビオイルドリッグ4日目の朝食パンプキンマフィンボディブースターティー(チャイチャック+大さじ1杯. MCTオイル+コラーゲンペプチド+シナモン+バニラ)ランチレッドオーバーチキン(3日目)ブリュッセルスプラウト(3日目)キャロットフライド(3日目)ディナースパゲッティスクラッシュアボカドバジルペストグラスフィードビーフローストブロッコリー栄養イーストデー5朝食Bone Broth with 1 tbsp.膠原蛋白 空腹 オレンジジュース オリーブオイル ヒカリエGhee + Collagen(ブレンド)ランチレッドオーバーススパゲッティスクワッシュ(Paleo Mayo、グリーン&トルコ)ディナーキャベツエビ、ニンジン、レッドピーマン、キノコ&ココナッツミノーの炒め日6朝食ポルトベロキノコ+ 1-2牧草地の卵+アボカドアスパラガススピアーズオリーブオイルランチ缶詰野生サーモングリーン炒め野菜(昨晩の炒め物)Paleo Honey Mustard Dinnerパセリシード&レモンガーリックドレッシング7日目のビーガープレート(ビーツ、ニンジン、チャード)朝食チェリーバニラスムージー(チェリー、ココナッツミルク、グリーン、アボカド、装備食品バニラビーフ孤立またはプライム植物タンパク質パウダー、シナモン)ランチレッドオーバー野菜プレート野菜自家製チック - ピーフムス(浸して発芽)ディナーグラウンドトルコ&ベジーバーガーパースニップフライドポテトレインボーチャード(ギョウで炒めたパン)私のサイトのレシピや提案の数、Dr. Lauryn、カボチャのマフィン、シンプルなPaleoが標準のアメリカの食事のためにスワップするので、もっとアイデアが必要な場合はそれらをチェックしてください.
新興感染症のためにaState重点実験室、病理学の公衆衛生bDepartmentのインフルエンザ研究と学校のセンター、香港大学、香港インフルエンザの受容体結合特異性ウイルスは、ウイルス向性と宿主特異性の主要な決定要因の一つであります. 一般に、トリウイルス血球凝集素は2,3結合シアル酸に結合することが好ましいが、ヒトウイルス血球凝集素は2,6結合シアル酸に結合することを好む. ここでは、宿主フィブロネクチンタンパク質が、いくつかのA型インフルエンザウイルスのライフサイクルにおいて重要な役割を果たすことを実証する. 細胞を抗フィブロネクチン抗体またはフィブロネクチン特異的な低分子干渉RNAで処理することにより、ヒトH1N1インフルエンザAウイルスのウイルス複製を阻害することができる. 驚くべきことに、これらの阻害効果は、H5N1ウイルスに感染した細胞では観察されない. 逆遺伝学技術を用いることにより、本発明者らは、ヘマグルチニンサブタイプの起源ではなく受容体結合特異性がこの差別的阻害効果の原因であることを観察した. ヘマグルチニンの2,6結合シアル酸から2,3結合シアル酸への結合選好性を変化させることにより、ウイルスを抗フィブロネクチン抗体処理に対して耐性にすることができ、逆もまた同様である. 我々のさらなる特徴付けは、抗フィブロネクチン抗体がウイルス複製サイクルの初期段階に作用するが、インフルエンザAウイルスの細胞表面への最初の結合には影響を及ぼさないことを示す. 我々のその後の調査はさらに、抗フィブロネクチン抗体がインフルエンザウイルスの付着後の侵入を阻止し得ることを示す. 全体として、これらの結果は、インフルエンザウイルスヘマグルチニンのシアル酸結合選択性が、ウイルス侵入経路の選好を調節し得、ヒトインフルエンザウイルスおよびトリインフルエンザウイルスのウイルス侵入の間に微妙な差異があることを示唆している. ウイルスヘマグルチニン(HA)タンパク質は、細胞表面糖タンパク質のシアル酸基に結合し、ウイルスの付着および侵入を達成する.
維生素a 酸 暗瘡 暗戀 表現HAのシアル酸結合特異性は、ウイルス向性および宿主特異性を制御するための主要な決定因子の1つである(25,39). 一般に、ヒトインフルエンザウイルスは、2,6結合シアル酸に対する結合選択性を有するが、鳥インフルエンザウイルスは、2,3結合シアル酸. この結合特異性を制御する重要なアミノ酸の位置は、季節性のヒトまたはトリウイルスのHAにおいて同定されている(10,17,36). 宿主細胞に付着させた後、ウイルスはクラスリンまたはカベオリン媒介エンドサイトーシスを介して膜融合のために酸性エンドソームに移動することができる(29). ウイルスが他の代替経路を用いて細胞に侵入することも知られている(9,11,12). 例えば、このウイルスは、シアル酸非依存性ウイルスの付着および侵入を行うためにC型レクチンを利用することが最近示されている(34). これらの結果は、インフルエンザウイルスがウイルス感染を達成するための多くの侵入メカニズムを使用できることを示している. しかし、すべてのインフルエンザウイルスが同じ優先度を有するこれらの経路を使用できるかどうかは知られていない. フィブロネクチン(FN)は、血漿中に可溶性形態で存在し、細胞中に不溶性の細胞形態を有する(46). 細胞性FNは、細胞表面上で直鎖状および分岐状の網目構造を形成するために重合され得る細胞外マトリックス糖タンパク質である. この細胞形態は、細胞外マトリックスの重要な構成要素であり、細胞移動、表面受容体インターナリゼーション、および細胞シグナル伝達などのいくつかの細胞プロセスを促進する(46). そのプレmRNAは選択的スプライシングを受けることができ、その成熟mRNAは230〜250kDaの分子量を有するFNモノマーをコードすることができる.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 塔羅第9および第10のIII型反復単位は、細胞付着のためのタンパク質の細胞結合ドメインを形成する. このタンパク質は、他の細胞外マトリックスタンパク質、細胞表面受容体、グリコサミノグリカンおよび他のFN分子に結合することができる. 興味深いことに、膨大な数の細菌、原生動物および真菌が、細胞性FNと相互作用するFN結合タンパク質を発現することが報告されている(1,22,26). 、黄色ブドウ球菌(Staphylococcus aureus))は、細胞内侵襲を行うために細胞性FNを使用することさえできる(37). 以前の研究は、FNがガンマレトロウイルス、B型肝炎ウイルス、およびラブドウイルスの侵入を促進することができることを示唆している(5,22,53). さらに、FN相互作用パートナーのいくつかは、他のウイルスの侵入において役割を果たすことも報告されている(43,51). これらの結果は、FNがA型インフルエンザウイルスのライフサイクルにおいても重要であるという仮説を立てることを促している. ここでは、FNが、すべてではないが一部のインフルエンザウイルスの複製に関与していることを示す. MDCK細胞(Madin-Darbyイヌ腎細胞)、293T細胞(ヒト胚性腎臓細胞)、およびA549細胞(ヒト肺上皮細胞)最小必須培地で培養した(MEM; Gibco)を補充した1%ペニシリン - ストレプトマイシン(Invitrogen社) 、10%ウシ胎児血清(FBS; Invitrogen)および2. ウィルス株WSN(H1N1、A / WSN / 33)、PR8(H1N1、A /プエルトリコ/ 8/34)、A / OK / 483/08(H3N2; Gillian Air、Oklahomaから寄贈)、Indo5(H5N1 、A / Indonesia / 5/05)、およびVN3046(H5N1、A / Vietnam / 3046/04)を増殖させ、MDCK細胞で滴定した. 感染細胞の全RNAを、製造業者(Invitrogen)の指示に従って、TRIzolを用いてインキュベーションの4時間後に採取し、. 次に、10ngの精製されたRNAを、4リットルの5本の第1鎖バッファー(Invitrogen)、2リットルのジチオスレイトール(DTT;0μl.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 歌詞5μlのSuperScript II逆転写酵素(Invitrogen、200U / l)、0μl. 以前に記載されたように、10nMオリゴヌクレオチドプライマー[アクチンmRNAについてはオリゴ(dT)、またはMvRNAについてはuni12プライマー]5μlを、. 反応物を42℃で1時間インキュベートし、続いて酵素失活工程(72℃、15分)を行い、. 3μlのcDNA試料を10μlのFast SYBRグリーンマスターミックス(Applied Biosystems、4385612)および1μlのプライマー(それぞれ10nM)と混合し、DNase / RNaseフリー水を使用して反応容積を20 l. 反応を最初に50℃で2分間および95℃で20秒間インキュベートし、次いで定量的PCRプラットフォーム(7500 Fast real)中で40サイクル(95℃で15秒および60℃で1分間)熱サイクルしたリアルタイムPCRシステム; Applied Biosystems). mRNAのアクチンを検出するために使用したプライマーは、5 -CCCAAAGGCCAACCGCGAGAAGAT-3,5 -GTCCCGGCCAGCCAGGTCCAG-3であるのに対し、MのvRNAを検出するために使用したプライマー配列は、5 -CTTCTAACCGAGGTCGAAACG-3,5 -GGCATTTTGGACAAAGCGTCTA-3であります . M遺伝子アッセイからの定量的データを、アクチンアッセイから推定した対応するデータセットによって正規化した. 抗FN抗体は、H1を特異的に阻害するが、H5を阻害せず、ウイルス増殖. インフルエンザウイルスライフサイクルにおけるFNの可能な役割を決定するために、MDCK細胞をウイルスインキュベーションの直後に種々の濃度の抗FNポリクローナル抗体で処理した. 1〜2gの抗体/ mlで処理した細胞では、WSN(H1N1)NPウイルスタンパク質の発現が著しく阻害された. このWSNに対する阻害効果は、別のモノクローナル抗FN抗体(FN12-8)を使用することによっても確認された. 印象的には、Indo5(H5N1)ウィルスに感染した細胞では、この阻害効果は観察されなかった. 種々の濃度の抗FN抗体で処理したH5感染細胞は、模擬処置した感染細胞のNP発現レベルと同等であることが示された. これらの観察は、M2ウイルスタンパク質を検出することによって再確認された(下記参照). さらに、これらの処理された細胞によって生成された子孫ウイルスの量を、TCID50アッセイ. 2gの抗FN抗体/ mlで処置した培養物からのH1N1ウイルス力価の> 2log単位の減少があった(データ示さず).維生素a 酸 暗瘡 暗戀 表現抗GFPはまた、本研究において対照として用いられ、この抗体は、ウイルス複製に対して阻害効果を有さないことが判明した(下記参照). MDCK細胞を、WSN(H1N1)またはIndo5(H5N1)ウイルスと共に1時間MOI1でインキュベートした. 細胞をインキュベーションの24時間後に回収し、NP染色のためにPBS中の4%PFAに固定した. ウイルス感染のない細胞(Mock)および抗体処理をそれぞれ陰性対照および陽性対照として用いた. 上記の結果は、細胞性FNを抗体でブロックすることにより、WSNウイルスのウイルス増殖を減少させることができることを示している. ためには、これは私たちのプロトタイプウイルスのためのユニークな現象ではないことを確認するために、A / PR / 8 /図33(H1N1)、A / OK / 483/08(H3N2)、およびA / VN / 3046/04(H5N1)ウイルスも本研究で試験した. 抗FN抗体は、上記のH1N1およびH3N2を阻害するが、H5N1ウイルスは阻害しないことが判明した(データは示していない). FN特異的siRNA分子はH1を阻害するが、H5は阻害せず、ウイルスの増殖を阻害する. 細胞性FNがWSNウイルス増殖の決定的因子であるかどうかを調べるために、ヒトFN特異的siRNA分子を用いてウイルス感染前のFN発現をノックダウンした. ヒトA549細胞に1〜20nmolのFN特異的siRNAを24時間トランスフェクションした. FN特異的siRNA分子で処理した細胞では細胞内FNタンパク質発現に対する用量依存的サイレンシング効果が観察されたが、スクランブルまたはGAPDH siRNAで処理した細胞では野生型FN発現レベルが見られた(データは示さず). これらのsiRNA処理細胞を、トランスフェクションの24時間後にWSNまたはIndo5で感染させ、感染後24時間で免疫蛍光染色のために感染細胞を回収した. FN siRNAのサイレンシング効果は、WSNウイルスM2発現に影響を及ぼすことが分かった. WSNの阻害は、トランスフェクションに用いたFN siRNAの量と相関していた. 実験に用いたFN特異的siRNA濃度とは無関係に、> 95%の細胞がH5N1 M2タンパク質発現に対して陽性であった.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 塔羅予想通り、無関係なsiRNAまたは模擬トランスフェクションで処理した細胞の> 95%が、感染後24時間でM2陽性であった. 全体として、これらの結果は、FNがWSNにおいて重要な役割を果たすが、Indo5ではなく、ウイルスライフサイクル. 図2 FN siRNAはH1N1を阻害するが、H5N1ウイルス複製は阻害しない. 模擬トランスフェクションを伴うA549細胞およびFN、スクランブル、またはGAPDH siRNA分子で処理した細胞を、1のMOIでインフルエンザウイルスとともにインキュベートした. 細胞を感染後24時間で固定し、M2タンパク質(緑色)および核(青色)について染色し、. 我々のその後の分析は、抗FN抗体がウイルス複製サイクルの初期段階に作用することを実証した. HAタンパク質はウイルス感染の初期段階で重要な役割を果たすので、我々は、細胞性FNがH1N1のHAによって媒介されるウイルス事象に関与すると仮説した. この仮説を検証するために、原型H1(WSN)およびH5(Indo5)ウイルスのHAセグメントを逆遺伝学(RG)技術によって交換した. 興味深いことに、RG-WSN IndoHAは抗FN抗体に耐性であることが判明した. 対照的に、RG-Indo5 WSNHAは、抗FN抗体処置に対して感受性であることが見出された. これらのウイルス培養物から決定されたHA力価も、これらの所見を確認した(データは示さず). MDCK細胞を、MOIが1である野生型(RG-WSNおよびRG-Indo5)およびHA変異体(RG-WSNxIndo5HAおよびRG-Indo5xWSNHA)ウイルスと共にインキュベートした. 細胞をウイルスインキュベーション後の最終濃度2μg/ mlで抗FN抗体で直ちに処理した(左のカラム). 純粋なウイルス培養培地(右のカラム)で処理した細胞をコントロールとして使用した.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 張智成細胞をインキュベーションの24時間後に採取し、M2染色のためにPBS中の4%PFAに固定した. (i)WSNの2,6から2,3への結合選択性、および(ii)Indo5の2,3から2,6への結合選択性を対応するウイルスに導入した突然変異(10,17,36). 野生型ウイルスおよび突然変異型ウイルスの結合選好はすべて、専ら2,3-または2,6結合シアル酸を有するリシアリル化RBCを用いることによって確認された(表1). 以前の知見と一致して、野生型WSNおよびIndo5は、それぞれ2,6および2,3結合シアル酸を優先することが示された(10,16). 対照的に、それらの対応する点突然変異体および疑わしい突然変異体は、WSN突然変異体が2,3結合シアル酸に結合することを好むとともに、2,6結合シアル酸に結合することを好むIndo5突然変異体を用いて、変化したシアル酸結合選好を有することが示された. 我々はまた、シアリダーゼS処理によって2,3結合シアル酸が部分的に枯渇したMDCK細胞において、これらのウイルスを試験した. 予想通り、2,3結合シアル酸を枯渇させた細胞は、2,3結合シアル酸結合選択性を有するウイルスに対してより耐性であることが判明した(データ示さず). この表を見る:表1正常、脱シアリル化および再シアリル化0を用いて測定した赤血球凝集アッセイの力価. 5%七面鳥RBCsシアル酸結合選択性を2,6から2,3結合に変えることにより、抗FN抗体処理に耐性のあるWSNHA(D225G)およびWSNHA(S138A、D225G)突然変異体を作製した。. Indo5のHAに点(N182K)または二重(Q222L G224S)突然変異を導入すると、抗FN抗体感受性表現型が得られた. したがって、本発明者らの結果は、抗FN抗体の阻害効果が、HAサブタイプではなくHAのシアル酸結合選択性によって決定されることを示している. WSN(HAD225G)およびIndo5(HAN182K)ならびに対応する野生型(WT)ウイルスの点突然変異体を用いて、MOI1でMDCK細胞を感染させた. 感染した細胞をウイルスインキュベーションの直後に2gの抗FN / mlで処理した. プレーンウイルス培地(No Ab)または抗GFP抗体(抗GFP)を含む培地で処理した細胞をコントロールとして使用した. 抗FN抗体は、付着後ウイルス侵入事象を阻害するが、H1N1の初期結合は阻害しない.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 張智成WSNのウイルスライフサイクルにおけるFNの潜在的役割を明らかにするために、抗FN抗体で処置した感染MDCK細胞からの全RNAを、感染後4時間で採取した. ウイルスM遺伝子に特異的な定量的RT-PCRを用いて、これらの感染細胞におけるvRNAの量を決定した. 図5Aに示すように、抗FN抗体はH1N1遺伝子発現を> 3log単位減少させることができた(図5抗FN抗体は初期のウイルス複製サイクルを阻害する. MDCK細胞をWSNまたはIndo5と共に1時間インキュベートし、次いで直ちに抗FN抗体の存在下または非存在下で4時間培養した. これらの細胞から採取した全RNAサンプルを、M vRNAおよび細胞アクチンmRNAのリアルタイムRT-PCRアッセイによって試験した. ウイルスのインキュベーションの前、間および後に、示されているように、細胞を抗体で処理した. ウイルスインキュベーション前に抗FN抗体で前処置した細胞をウイルスインキュベーションの直前に1時間2gの抗FN / mlで処理した. ウイルスインキュベーション中に抗FN抗体で処理した細胞を、WSNの存在下で1時間、抗FNと共にインキュベートした. 上記のことを除いて、これらの2つの実験群における他の手順において抗FN抗体は使用されなかった. 対照的に、ウイルスインキュベーションの0,1,2、または3時間後に処理された細胞では、抗FN抗体は、実験の終わりまで培地中に存在した. 感染した細胞をインキュベーションの24時間後に採取し、PBS中の4%PFAで固定した. ウイルス感染のない細胞(Mock)および抗体処理をした感染細胞(No Ab)を対照として使用した. WSNウイルス感染に対する抗FN抗体の有効時間枠をさらに決定するために、MDCK細胞を、ウイルスインキュベーション工程の直前、最中または後にのみ抗FN抗体で処理した(図2C)。. ウイルスインキュベーション工程の前または最中にのみ抗FN抗体で処理した細胞は、未処理の感染細胞から観察されたものと類似したM2発現を有することが見出された. 抗FN抗体は、これら2つの実験群におけるその後の手順において添加されなかったことに注意すべきである. 様々な感染後の時点で処理された細胞について、抗FN抗体の添加は、M2タンパク質発現を減少させることができた.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 塔羅阻害効果は、抗体をウイルスインキュベーション工程の直後に添加した場合に最も顕著であることが判明した. この阻害効果は、抗体をインキュベーションの3時間後またはその後に添加した場合に失われる. 加えて、感染前に1時間同時インキュベーションH1N1接種および抗FN抗体(2グラム/ ml)を、抗体自身が直接(データは示さず)WSNウイルスを中和しないことを示し、ウイルス感染に影響を及ぼさないことが見出されました. ウイルスインキュベーション工程の前または最中に抗FN抗体による細胞FNの前処理は、WSNのウイルス複製を阻害することができず、FNはウイルスと細胞との最初の結合に必要でないことが示唆された. 最初に、定量的吸血アッセイを用いて、抗FN抗体がRBCを感染細胞に結合させるかどうかを試験した. 蛍光標識された七面鳥またはヒトRBCを、抗FNまたは抗GFP抗体の存在下でWSN感染細胞とインキュベートした. 対照群と実験群の両方の半吸着活性は同様であることが判明した(データは示されていない). 第2に、この抗FNポリクローナル抗体および別のモノクローナル抗FN抗体(FN12-8)を、HA誘発赤血球凝集を阻害する能力について試験した. これらの抗体のいずれも、H1N1(WSNおよびPR8)およびH5N1(Indo5およびVN3046)ウイルスに対して赤血球凝集阻害活性を有さないことが判明した(データは示さず). これらのデータは、抗FNがHAの細胞膜への最初の結合に影響しないことを示唆した. 蛍光標識RBC融合アッセイを用いて、FNがウイルス侵入の付着後事象に関与しているかどうかを試験した. WSNに感染したMDCK細胞をまず蛍光標識されたヒトRBCおよび抗FN抗体と同時インキュベートした. 2gの抗FN抗体/ mlの存在下で、蛍光シグナルを陽性対照の20%に減少させた. 抗GFP対照抗体で処理した反応からのシグナルは、期待されたように、陽性対照と同様であった.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 歌詞さらに、膜融合を阻害する抗FN抗体の能力は、細胞融合阻害アッセイによってさらに確認された(48). この実験において、WSN HA発現HeLa細胞の酸誘発融合は、抗FN抗体によって阻害され得る(データは示されていない). この実験では、偽感染細胞(Mock)、抗GFP / ml(抗GFP)2gおよび抗体を含まない感染細胞(No Ab)で処理した感染細胞を対照として使用した. 抗FN抗体がウイルス付着の後でさえもウイルス侵入をブロックすることができるかどうかを確認するために、以前に記載した付着付着アッセイを用いた(41). WSNウイルスの侵入は、2μgの抗FN抗体/ mlで処理した細胞では、著しく阻害された. 同様の阻害は、抗GFP抗体(2μg/ ml)または抗FN抗体で濃度0で処理した細胞では観察されなかった. 要約すると、これらの結果は、抗FN抗体が、ウイルスの付着後の事象を阻害することができるが、初期のウイルス結合は阻害し得ないことを示す. H1N1ウイルスの侵入は、FNの細胞結合ドメインに関連するが、FN受容体のサブユニットによって媒介されない. FNタンパク質のN末端(FN9-1)、中間領域(FN12-8)、およびC末端(FN12-8)に特異的な抗体を使用して、インフルエンザウイルス複製に重要な領域をマッピングした. MDCK細胞を野生型WSNまたはIndo5ウイルスとともにインキュベートし、ウイルスインキュベーションの直後にこれらの抗体で処理した. FN(22)の細胞結合ドメインに特異的なFN12-8は、WSNウイルスの複製を阻害した. しかし、この阻害効果は、FN9-1またはFN12-8で処理した感染細胞では観察されなかった. ポリクローナル抗FN抗体に耐性であるIndo5ウイルスもまた、これらのモノクローナル抗FN抗体の全てに耐性であることが判明した. 図7 H1N1ウイルスの侵入は、FNの細胞結合ドメインに関連するが、FN受容体の1サブユニットによって媒介されない. MDCK(左パネル)およびA549(右パネル)細胞を、図2に記載の処理と同様に処理した. FN特異的モノクローナル抗体(FN1-1、FN9-1、FN12-8、FNH3-8)に代えて、抗FNポリクローナル抗体を用いた以外は、図3と同様にして、.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 塔羅(B)FN受容体のサブユニットは、抗FN抗体によって引き起こされる阻害に関与しない. MDCK(左パネル)およびA549(右パネル)細胞を、図1に記載された研究と同様に処理した. 図3に示すように、抗FNポリクローナル抗体を、異なる抗1-インテグリン抗体(N20およびAIIB2). 感染した細胞をインキュベーションの24時間後に採取し、PBS中の4%PFAで固定した. FN12-8は、野生型WSNウィルスとインキュベートした細胞においてM2の発現を阻害するだけであった. また、FNの細胞結合ドメインのC末端に隣接する領域に特異的なモノクローナル抗体(FNH3-8)を実験に含めた. これらの結果は、FNの細胞結合ドメインがH1N1ウイルスの付着後の事象において役割を果たすかもしれないことを示唆した. FNは、細胞結合ドメイン内のその相乗的接着部位およびArg-Gly-Aspモチーフを使用して、細胞膜結合のためにこのタンパク質に結合する(2). 5インテグリンがWSNウィルスの付着後事象に直接関与しているかどうかを調べるために、2つの1-インテグリン特異的抗体(AIIB2およびN20)をMDCKおよびA549細胞モデルで個別に試験した(21,27). これらの抗体の両方を、細胞培養物中の5 Iインテグリンの生物学的機能を阻害することが知られている濃度で試験した. しかしながら、これらの2つの抗体は、H1N1またはH5N1ウイルスの複製を阻害しなかった. これらの結果は、抗FN抗体の阻害効果は、インテグリン5 Iに関連しない可能性があることを示す. この研究では、FNがインフルエンザウイルスの複製に役割を果たすかもしれないことを報告した. siRNAによるFN発現のノックダウンも、インフルエンザウイルスの複製を阻害する可能性があり、阻害が主に内因性FN発現の減少に起因することを示している.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 塔羅我々の結果は、FNが宿主細胞へのウイルスの早期の付着事象に関与していないことを示し、ウイルスが最初に他の部位に付着することを示唆している. 私たちのその後の研究は、抗FN抗体は、postattachmentイベントをブロックする可能性があることを示した. これらの知見は、抗体をウイルスインキュベーション工程の直後に添加した場合にのみ、抗FN抗体の強力な阻害効果が観察され得るという観察と一致する. しかしながら、このような効果は、ウイルスインキュベーション工程の前または間に抗体のみで処理した細胞では観察されなかった. 我々の興味深い知見の1つは、抗FN抗体またはFN siRNAが、野生型WSNまたはPR8ウイルスの複製を阻害することのみであることである. この阻害は、野生型Indo5またはVN3046ウイルスに感染した細胞では観察されなかった. これらのHAタンパク質の結合選択性を2,6結合シアル酸から2,3結合シアル酸に変更することにより、このウイルスを感受性の高い表現型に変換することができ、その逆も可能である. インフルエンザウイルスのレセプター結合特異性は、HA分子中の複数のアミノ酸残基によって調節されることがよく知られている. これらの位置の一部を変異させると、受容体結合特異性に大きな差異または微妙な差異が生じる可能性がある(47). 我々の研究で試験した突然変異は、シアル酸結合選好度を調節する上で重要であることが以前に示された(10,17,36). 我々の研究したH1およびH5ウイルスまたはそれらの突然変異体は、2,3または2,6の特異的結合特異性を有さないが(表1)、試験ウイルスの受容体結合選好の変化は、我々の研究におけるそれらの表現型に影響することが判明した. シアリダーゼSを用いて細胞表面2,3結合シアル酸を枯渇させることは、野生型WSNおよびPR8の感染に対して明らかな効果を示さなかった(データは示さず)、これは、2,6結合シアル酸結合選好が、感染症.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 歌詞さらに、排他的な2,6結合を有するヒトH3ウイルス(19)は、抗FN抗体に対して感受性であることが示された. 全体として、これらの結果は、HAのレセプター結合選択性が、インフルエンザウイルスの抗FN抗体に対する感受性の主要な決定因子であるが、これはHAサブタイプ自体には適用されないことを示した. 本発明者らのモデルにおいて、種々のシアリル化グリカンに対する明確なまたは高度に制限された結合特異性を有するウイルスのさらなる系統的特徴付けは、インフルエンザAウイルスに対する抗FN抗体の阻害スペクトルを明らかにするのに役立ち得る. しかし、我々の実験で示されているように、FNは初期のインフルエンザウイルス付着の主要な細胞タンパク質であるとは考えにくい. さらに、細胞FNのシアル酸基は2,3結合形態で存在することに注意すべきである(15,42). インフルエンザウイルスが細胞FNのシアル酸基に直接結合できる場合、抗FN抗体は2,6結合シアル酸結合選択性を有するウイルスのみを阻害することができることは驚くべきことである. したがって、我々はインフルエンザウイルスがウイルス侵入のためにFNに直接結合しないと推測する. しかし、我々は、2,6結合シアル酸結合選択性を有するインフルエンザウイルスが、未知の機構を介してFNに結合する可能性を排除することはできない. インフルエンザウイルスは、2,3-および2,6結合シアル酸との結合以外に、他のシアル酸含有グリカンに結合することが報告されている(47,52). さらに、最近の研究は、インフルエンザウイルスの付着および侵入がシアル酸とは無関係に起こり得ることを実証している(33). FNはウイルスのpostattachmentイベントにどのように影響しますか?インフルエンザウイルス感染のリアルタイム画像解析により、ウイルス侵入は少なくとも3段階に分けられることが明らかになった(28). 事実、ウイルス粒子の大部分(70%)は、ポストインキュベーション期間後に細胞表面に付着することが依然として見出されている. ステージ1のプロセスの後、付着したビリオンは感染細胞の核周囲領域に向かって急速に移動する(ステージ2). これに続いて、核周囲領域における間欠的、しばしば双方向のビリオン運動が続く(ステージ3). 最近、核周囲領域のエンドサイトーシスされたウイルス粒子が、ステージ3運動後の膜融合のために、最終的に微小管組織中心に移動することが観察されている(32). FNは、細胞外マトリックスの主要成分の1つであり、細胞外マトリックスリモデリングの重要な調節因子である.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 表現タンパク質は高い代謝回転速度を有し、細胞内分解のためにエンドサイトーシスされる. 細胞外マトリックス中の大きな細胞外フィブロネクチン原線維の切断を阻害することにより、FNのエンドサイトーシスを減少させることができる(45). さらに、FNは、インスリン受容体およびインテグリンのような細胞受容体のインターナリゼーション/エンドサイトーシスを調節することも知られている. 抗FN抗体が細胞外マトリクスリモデリングを阻害し、それによってインフルエンザウイルスのエンドサイトーシスを阻害する可能性がある. インターナライズされた抗FN抗体が、ウイルスHAによって誘発された膜融合を妨げることも可能である. 一方、いくつかのインフルエンザウイルス粒子は、最初の付着の後に迅速に内在化することができることに留意すべきである(28). 我々の研究における抗体治療の時点で、添付ウイルスの一部がすでに内部移行されている可能性があります. 細胞表面の細胞外マトリックスに位置するFNは、エンドサイトーシス小胞の正常な輸送に影響を及ぼすことが知られている. 例えば、細胞外マトリックスにおけるFNは、エンドサイトーシスされた表面受容体および脂質ラフトの運命を調節することが知られている(4,7). したがって、抗FNはまた、エンドサイトーシスされたインフルエンザウイルスの輸送にいくらかの影響を及ぼし得る. クラスリン媒介性エンドサイトーシス経路は、インフルエンザウイルス侵入の主要な経路であると考えられている. カベオリン依存性およびクラスリンおよびカベオリン非依存性のウイルス侵入などの他の経路も、ウイルス侵入に関連することが報告されている(29,35). 最近の研究は、インフルエンザウイルスが、マクロピノサイトーシスおよびDC-SIGN媒介性エンドサイトーシスなどの他の新規メカニズムによって宿主細胞に侵入できることをさらに実証した(12,34). これらの以前の研究の多くは、モデルとしてヒト(H1およびH3)インフルエンザウイルスを使用したことに留意すべきである.維生素a 酸 暗瘡 暗戀 表現さらに、ヒトインフルエンザウイルスと鳥インフルエンザウイルスとの間の直接的な比較はなかった. HAのシアル酸結合選択性がこれらのウイルス侵入経路の選好を調節することが可能である可能性がある. 本発明者らのデータは、少なくとも、シアル酸選択性を有するウイルスがFNによって媒介される経路を介して宿主細胞に侵入できることを実証する. 抗FN抗体の存在下での細胞表面上のウイルス運動およびウイルスエンドサイトーシスのさらなるリアルタイムの顕微鏡分析は、この問題に対処するのに役立ち得る. 試験した全てのモノクローナル抗FN抗体の中で、FN12-8のみがウイルス複製を阻害することができる. このドメインは、FNのエンドサイトーシスを調節する主要なFN受容体である5 Iインテグリンに結合することが周知である. 5 1インテグリンは、エボラウイルスおよびパルボウイルスの侵入を促進することが報告されている(43,51). しかしながら、抗1抗体によるインテグリンの生物学的機能を遮断することは、我々の研究においてインフルエンザウイルスの複製に影響を及ぼさないことが判明した. これらのデータは、インテグリンとFNとの間の相互作用がウイルス感染に必須ではないことを示唆している. 結論として、本発明者らは、FNは、2,6結合シアル酸結合選好性を有するA型インフルエンザウイルスの侵入に不可欠な成分であることを発見した. 我々の結果は、異なるシアル酸結合選択性を有するインフルエンザウイルスがウイルス侵入経路に影響を及ぼし得ることを示す. このウイルス - 宿主相互作用に関するさらなる調査は、インフルエンザウイルスのpostattachmentイベントの詳細を明らかにするのに役立つかもしれない. このプロジェクトは、国立衛生研究所(NIAID契約HHSN266200700005C)および大学助成委員会の優秀計画(AoE / M-12/06)の支援を受け、.
胃痛の他のより一般的な原因には、便秘、インフルエンザ、ガス、食中毒または乳糖不耐症が含まれる. 痛みが過去に経験した胃の痛みに似ていると感じた場合、それはあなたが以前に持っていたのと同じ問題によって引き起こされた可能性が高い. 一般的に、軽度から中等度の胃痛は、ガス、便秘、インフルエンザ、食中毒または消化不良によって引き起こされます. 激しい胃痛がある場合は、より深刻な根底にある問題の兆候である可能性があるため、すぐに医師に相談してください. 腸の動きを促すことができる市販のサプリメント、下剤または便軟化剤を摂取してください. 利用可能な最速の方法であなたの胃の痛みを治療したい場合は、一般的に1時間以内に排便を引き起こす浣腸を選択してください. あなたの胃の痛みが消化不良やガスによるものだと思われる場合は、問題を治療するために市販の薬を飲むことができます. そのような投薬は、ガスからの圧力を緩和し、速やかに胃の痛みを緩和するのに役立ちます. ほとんどの健康およびドラッグストアでは、ジンジャーロゼンジまたはチュウがあります. アセトアミノフェンなどの店頭経口鎮痛薬は、胃の痛みから痛みを和らげることができます. あなたの胃の痛みが食中毒または腸のインフルエンザによるものである場合、残念なことに治療法はありません. あなたが休むと、あなたの免疫システムが問題を解決するために強化され、胃の痛みをより迅速に治すのに役立ちます.
私たちがしわの減少と若い肌の見た目について話すとき、最初に気になることは何ですか?もちろん、コラーゲン. コラーゲンとは何ですか?コラーゲンは私たちの体内で最も豊富なタンパク質、特に1型コラーゲンです. 私たちが年をとるにつれて、コラーゲンの生産が減り、肌のたるみ、しわ、関節の痛みが残ります. あなたはコラーゲン産生を自然に増やすことができますか?手術は高価です。ボトックスは自発的に体内に注射される毒ではありませんが、悪名高いオスカー凍結の原因となります。. 流行の赤い光線療法の治療はどうですか?ここで私たちは行きます:あなたの皮膚にもっとコラーゲンを得る2つの最良の方法最も効果的な天然のコラーゲン源に入る前に、1つのことを明らかにする:コラーゲン産生を刺激する2つの方法がありますあなたの肌に. 内部から(より多くのコラーゲンを生成するように体を奨励し、天然のコラーゲンブースター). 彼らはしわを減らし、あなたのお肌を盛り上げることを約束しますが、科学者たちは彼らが無駄であると言います。. 彼らはちょうどあなたの顔に座って、コーヒーを飲んで、おしゃべりをして顔を洗い流され、あなたの苦労したお金と一緒に. どのようにコラーゲン産生を増やすかコラーゲンは、あなたの肌を弾力を保ち、しなやかで若々しい外観にするために重要です. あなたの肌のコラーゲンを増強し、可能であれば輝くようにする効果的で自然な方法がいくつかあります.
膠原蛋白 再生 ツイート センス いいコラーゲンは食べ物(といくつかの奇妙な食べ物の組み合わせ)を育てる心配しないで、サメ歯のサラダなどを食べ始める必要はありません. 体内の天然コラーゲン産生を改善するいくつかの既知の食品と食品の組み合わせがあります. 彼らは植物が自分自身を荒々しく保つために生産する有機化合物であり、明らかにそれらだけではない. ダークリーフィーグリーンズのホウレンソウ、ケール、スイスチャードはすべてビタミンCとAが豊富で、身体がより多くのコラーゲンを産むように促します. ニンニクの研究では、ニンニクが豊富な硫黄を含む野菜は、あなたの関節と皮膚のコラーゲン産生を増加させることが示されています. ニンジンやサツマイモのようなニンジンオレンジの野菜は、損傷したコラーゲンを復元して再生するビタミンAが豊富です. ホワイトティーは、キングストン大学の研究によれば、ホワイトティーは皮膚タンパク質、特にコラーゲンの構造を保護することができます. 最高のコラーゲンオイル(証明された)コラーゲンオイル(内部で取る)はおそらくアボカドオイルです. あなたのサラダとドレッシングのアボカドオイルでオリーブオイルを交換すると、あなたの肌の輝きに大きな影響を与えることができます. リウマチ学のジャーナルに掲載された2006年の研究は、アボカド油がII型コラーゲンを有意に増加させることを見出した . ビタミンは、コラーゲン産生を最も促進しますか?上記のすべての食品(暗緑色の葉を除く)は、コラーゲンを増強するコラーゲンとともに、コラーゲンを増加させるビタミンのスーパーヒーローであるビタミンC. コラーゲン繊維はタンパク質からできており、ヒドロキシル - リシンとヒドロキシル - プロリンと呼ばれる2種類のアミノ酸が多量に存在することは珍しい.これらの2つのアミノ酸は、すべてのタイプのコラーゲンの産生に重要であり、適切な量の強度および柔軟性を有する異なるコラーゲンタイプを提供するために必要とされる. ビタミンCは、プロリンをヒドロキシプロリン(コラーゲン形態)に変換し、リジンをヒドロキシリシン(再びコラーゲン形態)に変換する必要があり、. 膠原蛋白 再生 ツイート センス ニックネーム私はビタミンCの豊富な食品(柑橘類の果物、ブロッコリー、ピーマン、暗い葉の緑など)を既に知っているでしょうか?. そして、あなたはいつもこのような良い食品ベースのビタミンCのサプリメントを取ることができます(これは、全体の食品ベース、低熱加工され、完全に添加物を含まない、まれな発見)3. レッドライトセラピーは本当のことを教えてくれます。赤い光線療法は私のお気に入りの天然コラーゲンビルダーです。私はそれにかなり夢中になっています(ホームデバイスを手に入れてから褒め言葉になっています). 赤外線治療ホームデバイスは、赤外線と赤外線(紫外線を含まない)を組み合わせて血液循環を刺激し、コラーゲン産生を高め、肌の自然な癒し能力を高める. より多くのサイトカインが放出されると、線維芽細胞と呼ばれるコラーゲン産生細胞が活性化する. 治癒が必要な場合は、皮膚が治癒します(これも効果的な瘢痕除去方法になります)。すでに健康であれば、作成された余分なコラーゲンから盛りだくさんの効果が得られます. これは、皮膚のコラーゲンを増加させる完全に非侵襲的で、副作用のない自然な方法であるため、これはいくつかの研究よりも裏付けられており、毎年ますます人気が高まっています. 私の結果をスーパーチャージするために、私はこの赤外線加熱顔マッサージャーを使用します。これは素晴らしいことです!コラーゲンレッドライトセラピーと穏やかなマッサージを組み合わせ、局所的な循環を促進し、さらにコラーゲンを促進します. (そして、価格はとんでもないほど低いです)コラーゲンの赤外線顔マッサージャーはAmazonThatのそれを私の友人に見て、上記の3つの方法を組み合わせると、(ほとんど)若く見え、ふっくらと輝く肌を少数の化学薬品、外科手術および注射なしの週. あなたはどうですか?あなたの皮膚のコラーゲン産生を顕著に増加させる自然な方法を見つけましたか?下記のコメントで私たちと共有してください.
以下は、本書の訂正されていない機械読み込みテキストであり、独自の検索エンジンと外部エンジンに、非常に豊富で章別の検索可能な各書籍の検索可能なテキストを提供することを目的としています. それは不確実な資料なので、以下の文章は権威ある本のページの役に立つが、十分ではない代理人だと考えてください. 表1鉄分の食餌基準摂取量 ライフステージグループDRI値(mg /日)EARa RDAb AIc ULD男性女性女性男性女性ライフステージグループ 0から6 mo 0. 0 8 8 45妊娠 18 y 23 27 45 19〜50 y 22 27 45授乳 18歳7 10 45 19〜50歳6歳. パートIII:IRON 329 IRONは、酵素、シトクロム、ミオグロビン、ヘモグロビンを含むいくつかのタンパク質の重要な成分であり、後者は体内の酸素を輸送します. 体の鉄の約3分の2が 循環赤血球中に存在し、トランス - トランスフェラーゼに関与するヘモグロビンは、 私のために、環境から人体全体の組織への酸素のポート - タブー主義. 鉄の要件は、フォルマントを用いた階乗モデリングに基づいており、 低下要因:基礎鉄損;月経損失; preg- ナンシー;血液体積の拡大のための成長中の増加した要求、 ume;組織および貯蔵鉄の増加. 肉、家禽、魚からの鉄分の約半分はヘム鉄であり、これは 高度に生物学的に利用可能;残りは非マテであり、吸収されにくい 体で. 特に豊富な非イオン鉄源は、植物ベースの強化されたものである パン、穀物、朝食バーなどの食品.
鉄と体 関数 鉄は、いくつかのタンパク質の成分であり、酵素、シトクロム、 グロビン、ヘモグロビン. 身体の鉄の約3分の2は、 循環赤血球中に存在し、トランス - 環境から体全体の組織への酸素の港 代謝. 妊婦 葉酸 鉄 摂取量 クチコミ サイト鉄含有タンパク質の4つの主要なクラスが哺乳類のsys- :鉄含有ヘムタンパク質(ヘモグロビン、ミオグロビン、シトクロム)、DRIs:栄養素必須成分 鉄貯蔵酵素(トランスフェリン、ラクトフェリン、フェリチン)および鉄含有または活性化酵素(硫黄、非酵素)の鉄貯蔵および輸送のためのタンパク質(鉄硫黄酵素、フラボプロテイン、ヘムフラボプロテイン). 吸収、代謝、貯蔵、排泄体内の鉄分は高度に保存されており、鉄分の貯蔵量に大きく影響されます. 月経損失は女性の間で大きく異なり、月経中の女性の鉄必要量が対称的に分布していない理由を説明する. 妊娠後期の女性は鉄バランスを維持するために4 5 mg /日を吸収しなければならない. ヘム鉄は、非ヘム鉄よりも生物学的に利用可能である(バイオアベイラビリティおよび食餌源を参照). 多くの要因が鉄の吸収に影響する可能性があります(Dietary Interactions参照). ヘム鉄吸収の控えめな推定値は25%です。非イオン鉄については、吸収の平均パーセンテージは約16であると推定される. 生物学的に利用可能な鉄の吸収は、エネルギー依存性担体介在プロセスによって起こる。鉄は次に細胞内で輸送され、血漿に移される. 細胞に入る鉄は、機能性化合物に取り込まれ、フェリチンとして貯蔵され、または将来の細胞鉄代謝を調節するために使用され得る. 腸細胞に吸収されるが、トランスフェリンに取り込まれない大部分の鉄は、腸内で3〜5日ごとに脱落するため、大便中に排泄される. パートIII:IRON 331決定要件 要件の決定 鉄の要件は、以下を使用する階乗モデリングに基づいています 要因:基礎鉄損、月経損失;妊娠における胎児の必要条件; 血液量の拡大のための成長中の増加した要求;そして 組織の増加と貯蔵鉄. 鉄の必要条件は歪んでいることが知られていることが重要です 月経中の女性のために通常配布されるのではなく. 特別な考慮事項 鉄欠乏に罹患しやすい個体:胃の酸性度が低下した人、 制酸薬を過剰に消費したり、アルカリ性粘土を摂取したり、 achlorhydriaや部分胃切除などの論理的条件は、 対になった鉄吸収があり、欠乏の危険性がより高い. 幼児:牛乳は生物学的に利用可能な鉄源ではないため、 1歳未満の乳児を対象とする。カナダでは、 9ヶ月齢. カナダの小児科学会 母乳を与えられていないか、または部分的にしか給餌されていない乳児 鉄強化された式を受け取るべきです. 小学生の年齢:少女のための鉄のためのRDAは8mg /日から15mg / 月経を説明する14歳の日.妊婦 葉酸 鉄 摂取量 クチコミ 悪い持っている女の子のために この年齢に達したが、まだ月経中ではない、要件は、 メイト10. 青年期と旧青年期の成長スピード: 成長スパートは男子の平均料金の2倍以上、50歳まで 女子のほうが高い. 経口避妊薬およびホルモン補充療法(HRT)の使用: 経口避妊薬の使用は月経失血を低下させる. その結果、思春期の少女たち 経口避妊薬を使用している女性の方が鉄必要量が少なくなる可能性があります. この状況では、女性のDRIs:栄養要件のための重要なガイド HRTを受けている332人は、閉経後の女性よりも鉄要求量が高い可能性があります. ベジタリアンダイエット:ヘム鉄は非ヘム鉄(乳製品と卵は動物起源のものですが、非ヘム鉄のみを含む)より生物学的利用能が高いため、菜食からの鉄のバイオアベイラビリティは約10%です混合西洋の食事から18%. 非常に厳格な菜食主義飼料では、生物学的利用率の低い食事(全吸収量の5%に近づく)が発生する可能性があることを強調することが重要です. 腸内寄生虫感染症:発展途上国の共通の問題である内寄生虫は著しい失血を引き起こし、それによって個体の鉄要求量が増加する. 規則的で激しい身体活動:研究は、鉄の状態が、多くの個人、特に定期的で激しい身体活動に従事する女性において、しばしば不自然であることを示しています. これらの個人の要件は、通常の激しい運動に参加していない人よりも30〜70%も大きい場合があります. ライフステージグループライフステージグループ基準0から6月母乳からの平均鉄摂取量7から12月因子モデリング1から70日因子モデリング> 70日から51までの因子分析の外挿妊娠18 y〜50 yファクターモデル化泌乳18〜50歳青年女性のEARマイナス月経損失+母乳中に分泌される平均鉄量パートIII:IRON 333 UL 耐容性の高い摂取量(UL)は、日常の栄養素の最高レベルです ほぼすべての健康に悪影響を及ぼすリスクがないと考えられる摂取量 人. この値は、重大な副作用としての胃腸の苦痛に基づく 食物、水、およびサプリメントからの摂取を表す.妊婦 葉酸 鉄 摂取量 クチコミ 本国民健康栄養調査調査によると (NHANES III、1988 1994)、食物とサプリメントの最高摂取量 90パーセンタイルは、ライフステージとジェンダーグループについて報告されています。 妊娠および泌乳は、51歳の男性の場合約34mg /日であった より古い. 50%から75% 妊娠中および授乳中の女性の食物およびサプリメントから鉄を消費 45mg /日よりも高いレベルであるが、鉄補給は通常監督される 出生前および出生後ケアプログラム. 鉄の45mg /日のUL基準 成人では、食物源による悪影響のリスクは低いと思われる. 特別な考慮事項 悪影響を受けやすい個人:次の条件を満たす人は、 鉄過剰摂取の悪影響を受け易い:遺伝性 ヘモクロマトーシス;慢性アルコール依存症;アルコール性肝硬変および他の肝臓障害、 緩和する;鉄負荷異常、特にサラセミア;先天性の トランスフェリン血症;およびアセロプラスミン血症. 彼がいる人のような部分集団のためのULは、 再交叉性ヘモクロマトーシスの情報は、 鉄摂取と余剰鉄による悪影響のリスクの関係 店舗が利用可能になる. 食餌源 食べ物 肉、魚、および家禽からの鉄の約半分は、ヘム鉄の豊富な源であり、 高度に生体利用可能である;残りの部分は非マテであり、あまり容易ではない 体に吸収される. しかし、ヘム鉄は8-12%しかない 少年と男性のための食事用鉄、少女用の食用鉄の7% 女性. 米国では、 1カップに24mgの鉄(非血糖)が含まれていますが、 カナダのほとんどの穀類は、一食当たり4mgを含むように配合されている. DRI:栄養要件に関する基本ガイド 334栄養補助食品1986年の国民健康インタビュー調査(NHIS)は、女性の約21 25%および男性の16%が鉄を含む栄養補助食品を摂取した. NHANES IIIによれば、サプリメントからの鉄の中央摂取量は男性と女性で約1 mg /日でした. バイオアベイラビリティ肉、家禽、および魚肉由来の麻鉄は、一般に身体に非常によく吸収され、他の食事要因. 肉、家禽および魚を含むすべての食品に存在する非イオン性鉄の吸収は、その溶解性および吸収を促進または阻害する他の食事成分との相互作用によって強く影響される(Dietary Interactions参照). 鉄のバイオアベイラビリティに影響を及ぼす多くの要因のために、18%のバイオアベイラビリティーを使用して、妊娠していない成人、青少年、および1歳以上の子供の典型的な北米食を摂取する. 1歳未満の小児の食事には肉がほとんど含まれておらず、穀物や野菜が豊富であるため、必要条件を設定する際に10%のバイオアベイラビリティが仮定されていた. 食事の相互作用鉄は他の栄養素や食物と相互作用するかもしれないという証拠がある(表2参照). 表2他の栄養物質との潜在的な相互作用物質潜在的な相互作用の注意事項鉄分に影響する物質アスコルビン酸アスコルビン酸強くアスコルビン酸摂取の吸収と非吸収性鉄の吸収までの線形関係があるようです.妊婦 葉酸 鉄 摂取量 クチコミ 悪いアスコルビン酸は、インヒビターに結合した非イオン鉄の放出によって鉄吸収を改善するので、フィチン酸塩およびタンニンを含む高レベルのインヒビターを含む食品でアスコルビン酸が消費されると、鉄吸収の増強効果が最も顕著になる. 第3部:鉄335表2継続した物質潜在的な相互作用の注意動物肉、魚、および家禽この増強効果のメカニズムは不十分である 筋肉は研究された非イオン鉄を改善するが、低分子量を含む可能性が高い 組織吸収. Phytate Phytateはnonhemeを阻害するフィチン酸塩、鉄吸収が高い食品からの鉄の吸収. 大豆、黒豆、レンズ豆、緑豆、およびスプリットエンドウなどの、非常に低い値が示されている(0. ポリフェノールポリフェノールは非葉酸を抑制する茶のようなポリフェノールは鉄の鉄吸収を阻害する. ポリフェノールは、多くの穀物製品、赤ワイン、およびオレガノなどのハーブにも見られる. カルシウムカルシウムはこの相互作用を十分に理解していません。しかし、それは両方のヘムの吸収を有し、カルシウムがヘムおよび非ヘム鉄を阻害することが示唆されている. 単回食事中のカルシウムによる鉄吸収の有意な減少にもかかわらず、補給試験での血清フェリチン濃度は、カルシウム補給を1,000 1,500 mg /日. 他の物質に影響を及ぼす鉄 亜鉛高鉄摂取量は減少するかもしれない一般的に、データは、補助鉄が亜鉛吸収. 両方とも食物なしで摂取すると亜鉛吸収を抑制するが、食物と共に消費されると亜鉛吸収を阻害しない. DRI:栄養要件に関する基本ガイド 336不都合な摂取と不全鉄欠乏性貧血は、世界で最も一般的な栄養欠乏症です. 鉄欠乏の最も重要な機能的指標は、身体作業能力の低下、乳児の精神運動発達の遅延、協調機能の障害、母親と胎児の両方に対する有害な影響(母体貧血、早産、低出生体重、および周産期乳児死亡率の増加). 鉄欠乏症の3つのレベルが慣習的に確認されています:枯渇した鉄の店ですが、機能的な区画への鉄の供給に制限はないと思われるところ早期の機能的鉄欠乏(鉄欠乏性赤血球形成)機能性区画は最適ではないが、測定可能な貧血を引き起こすのに十分に減少していない鉄欠乏性貧血、最もアクセスしやすい機能区画である赤血球に測定可能な欠損がある場合利用可能な検査室試験を互いに組み合わせて使用して鉄の進化これらの3つの段階による不足(表3参照).妊婦 葉酸 鉄 摂取量 クチコミ 人気表3鉄の状態の評価に一般的に使用される実験室の測定鉄欠乏症の指標ステージ診断範囲枯渇した貯蔵可能な骨髄鉄無し> 400mg / dL全鉄結合能70mg / dL赤血球鉄欠乏遊離赤血球プロトポルフィリン血清トランスフェリン受容体> 8. 5 mg / L鉄分不足ヘモグロビン濃度第3部:鉄337過剰摂取 食物源からの過剰な鉄摂取の悪影響のリスクが現れる 一般集団では低い. 有害影響には、以下が含まれる:嘔吐および下痢を伴う急性毒性、続いて心血管系、中枢神経系、腎臓、肝臓および血液学的影響. 便秘、吐き気、嘔吐、下痢などの高用量サプリメントに伴う胃腸の影響鉄の非経口投与、反復輸血、血液学的障害の結果として体内鉄蓄積が増加した場合に生じる二次的鉄過負荷鉄吸収率特別な考慮事項 男性および閉経後の女性:現在のところ、 徹底した鉄摂取と鉄分の測定(e. それにもかかわらず、 サハラ以南のアフリカにおける高鉄摂取と鉄過剰との間の相乗作用 男性と閉経後の女性は避けるように勧めてください 鉄サプリメント、高度に強化された食品. DRI:栄養要件に関する基本ガイド 338鉄の重要な点鉄は、3つのシトクロム、ミオグロビン、ヘモグロビンを含むいくつかのタンパク質の重要な構成要素であり、後者は体全体に酸素を輸送する. 鉄の要件は、次の要因を用いた階乗モデリングに基づいています。月経損失;妊娠における胎児の必要条件;血液量の拡大のための成長中の増加した要求;組織および貯蔵鉄の増加. 乳量(3ヶ月間)を受けない乳児、早産児、成長スパート中の十代/十代胎児、経口避妊薬使用者、周期的HRTを使用する閉経後女性、菜食主義者、運動選手、および献血者. 以下の状態の人は鉄過剰摂取の3つの悪影響を受け易い:遺伝性ヘモクロマトーシス;慢性アルコール依存症;アルコール性肝硬変および他の肝疾患;鉄負荷異常、特にサラセミア;先天性アトピー性動脈炎;およびアセロプラスミン血症. 肉、家禽、魚からの鉄分の約半分はヘム鉄であり、3は高度に生体利用可能である。残りの部分は非身であり、身体に吸収されにくい. 特に豊富な非イオン性鉄源は、パン、穀物、朝食バーなどの植物ベースの強化食品です. 非イオン性鉄の吸収は、アスコルビン酸(ビタミンC)または肉、家禽、魚を含む食品で消費されると強化されます. 鉄欠乏症の最も重要な機能的指標は、身体作業能力の低下、乳児の精神運動の発達の遅延、認知機能の障害、母親と胎児の両方に対する有害な影響(母体貧血、早産、低出生体重、周産期乳児死亡率). パートIII:鉄339鉄欠乏の3つのレベルが慣習的に特定されている: 3つの枯渇鉄貯蔵、早期機能性鉄欠乏、および鉄欠乏性貧血. 現在、過度の鉄摂取と 3の高い血清フェリチン濃度および冠動脈心疾患および癌の両方が不明である. それにもかかわらず、サハラ以南のアフリカにおける高鉄摂取と鉄過剰との関連性は、男性および閉経後の女性が鉄サプリメントおよび高度に強化された食品を避けることを賢明に勧める.
com / Volosinaもしこれらのビタミンのうち、食べ物、葉酸、葉酸に自然に見いだされたものがあれば、その答えを知っていますか?そうでない場合、あなたは良い会社にいる. 医療従事者、栄養専門家、保健従事者は、これらの用語を頻繁に混ぜることがあります。. 葉酸はしばしば葉酸の補充的形態であると考えられているが、これらの2つの異なる化合物の間には重要な区別がある. 妊娠期間を過ぎた女性および一般的に男性の場合、この栄養素の合成形態の過剰量は必要ではなく、有害でさえあり得る. 葉酸は、栄養補助食品および食品の強化において使用される酸化された合成化合物を指すが、葉酸は、食品中で天然に見出される様々なテトラヒドロ葉酸誘導体. (1)主要な葉酸代謝サイクルに入ることができる葉酸塩の形態は、テトラヒドロ葉酸(THF)であり、. (2)小腸の粘膜においてTHFに代謝される天然の葉酸とは異なり、葉酸は肝臓において最初の還元およびメチル化を受け、THF形態への変換はジヒドロ葉酸レダクターゼを必要とする. ヒト肝臓におけるこの酵素の低活性は、葉酸の高摂取と相まって、代謝葉酸の不自然なレベルが全身循環に入る可能性がある.
いくつかの研究では、葉酸補給剤または強化食品を摂取した後の血液中の未代謝葉酸の存在が報告されている. (3)葉酸へのヒトへの暴露は、1943年の化学合成まで存在せず、1998年に必須の食品強化として導入された. (4)新生児における神経管欠損(NTD)の発症に対する妊娠前および妊娠初期の葉酸補給の保護効果についての圧倒的な証拠のため、食品の強化は必須であると考えられた. 過度の葉酸摂取に伴うリスク葉酸強化が開始されて以来、米国におけるNTDの発生率が著しく低下していることから、強化食品、飲料および栄養補助食品による高レベルの葉酸の長期摂取の安全性が懸念されています. (6)食品の葉酸強化がないノルウェーの虚血性心疾患の患者では、葉酸+ビタミンB12による治療は、癌アウトカムの増加および全死亡率の増加と関連していた. 米国、カナダ、チリでは、葉酸補給プログラムの実施が結腸癌の有病率の増加と関連していた. 葉酸 爪 ケア セット 名前(7,8)ランダム化比較試験では、1mgの葉酸を毎日補給すると前立腺癌のリスクが増加することが判明した. (9)研究者らは、強化食品中の葉酸の過剰消費ががん率の上昇と直接的に関係している可能性があると仮説を立てている. 過剰な葉酸は、最終的に癌につながる可能性のある確立された新生物の成長を刺激し得る. (10)ナチュラルキラー細胞は腫瘍細胞破壊において役割を果たすので、これは、過剰な葉酸が既存の前悪性および悪性病変を促進する可能性がある別の方法を示唆するであろう. 葉酸の摂取量が多いと、ビタミンB12欠乏症が検出されず、高齢者の中枢神経系機能が低下することがあります. 1つの研究では、高齢者の1日あたり400マイクログラムを超える葉酸の消費は、非利用者を補うよりも著しく速い認知低下率を生じた.(11)別の研究では、ビタミンB12の低い高齢者の葉酸摂取量が高いことと関連して、貧血と認知障害の両方の罹患率が高いことが分かった. (12)ビタミンB12欠乏症は多くの高齢者にとって共通の問題であるため、高葉酸摂取は高齢者に深刻な認知症を引き起こす可能性があることを示唆している. 自然食品源からの葉酸は、葉酸摂取量が高いことに伴うリスクにもかかわらず、健康には葉酸が豊富な食品の摂取による適切な葉酸摂取が必須であることは十分に確立されている. 葉酸は赤血球の完全な発達を助け、血液中のホモシステインのレベルを低下させ、神経系機能をサポートする. 新生児の神経管欠損を予防する役割はよく知られているので、妊娠可能な年齢の女性は、妊娠前および妊娠中に適切な摂取量を確保する必要があります. 優れた食事葉酸源としては、ロマネ・レタス、ホウレンソウ、アスパラガス、カブトムシ、マスタード・グリーン、パセリ、コラード・グリーン、ブロッコリー、カリフラワー、ビート、レンズマメなどの野菜があります. (13)驚くことではないが、葉酸の最良の食物源のいくつかは、子牛肝臓および鶏の肝臓である. Metfolinブランドを含む製品を探したり、ラベルに5-methyltetrahydrofolateまたは5-MTHFを記載してください. たいていのマルチスは葉酸が含まれていて葉酸は含まれていないので、マルチビタミンをチェックしてください. 葉酸 爪 ケア セット ネイル妊娠を予定している女性は、妊娠開始前に数ヶ月間、1日あたり800〜1,200 mcgの葉酸を消費すべきです. あなたが定期的に鶏やふくらはぎの肝臓とかなりの量の葉緑を消費しない限り、食事だけからこの量を得ることは困難です.あなたが妊娠しているか、妊娠しようとしている場合は、食事摂取量に応じて1日に葉酸600-800 mcgを補充することをお勧めします. ソルガーは良いブランドですが、健康、ソーン、メタボリック・メンテナンス、純粋なカプセル化のためのデザインを含む5-MTHFを使用する他のいくつかがあります. 男性や高齢の女性など、他のすべての人々は、十分な野菜の摂取量で食事に葉酸をたくさん食べることができるはずであり、補充する必要はありません. あなたが読んだもののように?あなたの受信トレイに配信される無料のアップデートにサインアップしてください. サインアップすることにより、私たちのプライバシーポリシーに同意したことになります. |